WWW.KONF.X-PDF.RU
БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА - Авторефераты, диссертации, конференции
 


Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 10 |

«Эволюция жизненного цикла человека: анализ глобальных данных и моделирование ...»

-- [ Страница 5 ] --

Соответствующая зависимость массы тела возраста зрелости, X mat, от a и m показана на рис. 3.3. Из рисунка видно, что масса тела возраста зрелости растет с уменьшением средовой смертности и увеличением доступности ресурсов.

Рис. 3.3. Линейная аппроксимация модельной зависимости массы тела возраста зрелости, Xmat, от a и m. Значения уровней Xmat показаны различной штриховкой и числом 3.3.4. Масса тела ребенка в момент освобождения от родительской опеки Были вычислены следующие значения массы тела ребенка в момент освобождения от родительской опеки, Xrel, для различных комбинаций a и m (табл.3.4).

–  –  –

Соответствующая зависимость массы тела ребенка в момент освобождения от родительской опеки от параметров окружающей среды a и m показана на рис. 3.4.

Рис. 3.4. Линейная аппроксимация модельной зависимости массы тела ребенка в момент освобождения от родительской опеки, Xrel, от параметров окружающей среды a и m. Значения уровней Xrel показаны штриховкой и числом Из рисунка видно, что подобно массе тела возраста зрелости, масса тела ребенка в момент освобождения от родительской опеки увеличивается с уменьшением средовой смертности и ростом доступности питания.

3.3.5. Количество детей Были вычислены следующие значения количества детей, рожденных женщиной в течение ее репродуктивного периода, Nchi, для различных комбинаций параметров окружающей среды a и m (таблица 3.5).

–  –  –

0,005 4 4 5 5 5 5 0,003 4 4 5 3 4 4 0,001 2 3 2 3 3 3 Зависимость количества детей Nchi от параметров среды a и m показана на рис.

3.5.

Рис. 3.5. Линейная аппроксимация модельной зависимости количества детей, от параметров среды a и m. Значения уровней Nchi показаны разной штриховкой и числом Из рисунка 3.5. видно, что количество детей на одну женщину уменьшается с уменьшением средовой смертности и очень слабо зависит от доступности питания.

3.3.6. Продолжительность жизни Были вычислены следующие значения продолжительности жизни, Texp, для различных комбинаций параметров окружающей среды a и m (таблица 3.6).

Эта зависимость показывает, что продолжительность жизни растет с уменьшением средовой смертности, при этом зависимость от доступности пищи слабая.

–  –  –

Зависимость продолжительности жизни от параметров среды a и m показана на рис.

3.6.

Рис. 3.6. Линейная аппроксимация модельной зависимости продолжительности жизни, Texp, от параметров среды a и m. Значения уровней Texp показаны разной штриховкой и числом

3.4. Результаты анализа глобальных данных Ниже представлены результаты, касающиеся связи между некоторыми характеристиками жизненного цикла человека и двумя характеристиками окружающей среды, а именно, доступностью пищи и инфекционной нагрузкой, которые получены в результате анализа глобальных социально-демографических данных (названия стран представлены на рисунках в их Интернет-кодах, см. Приложение 2).

3.4.1. Возраст менархе

–  –  –

которая относится к возрасту зрелости. Было получено следующее регрессионное уравнение зависимости Tmnr от таких характеристик внешней среды, как «пища» и «инфекции»:

–  –  –

(N = 65; R2 = 0,07; pп 0,002; pин 0,83) Возраст менархе статистически достоверно уменьшается с увеличением доступности питания и не зависит от наличия инфекций (рис. 3.7).

Рис. 3.7. Линейная аппроксимация зависимости возраста менархе от наличия пищи и инфекций. Значения уровня Tmnr показаны разной штриховкой и числом 3.4.2. Возраст женщин при вступлении в брак Возраст женщин при вступлении в брак, Tmrg, можно рассматривать как еще одну характеристику жизненного цикла, связанную с возрастом зрелости женщин, поскольку эта характеристика ассоциируется с началом репродукции. Регрессионная зависимость Tmrg от наличия «пищи» и «инфекций» выглядит следующим образом:

–  –  –

Полученные результаты показывают, что возраст женщин при вступлении в брак для рассмотренных стран увеличивается с уменьшением количества инфекций, а доступность питания существенного влияния на него не оказывает (рис. 3.8).

.

Рис. 3.8. Линейная аппроксимация рассмотренной зависимости возраста вступления в брак, Tmrg, от наличия пищи и инфекций. Значения уровней Tmrg показаны разной штриховкой и числом 3.4.3. Рост взрослых женщин Мы использовали рост взрослых женщин, Xfem, как характеристику массы тела в возрасте зрелости, поскольку рост имеет высокую корреляцию с массой тела. Линейная регрессия этой переменной в зависимости от наличия «пищи» и «инфекций» имеет следующий вид:

–  –  –

Рост взрослых женщин растет с ростом доступности пищи, а зависимость от количества инфекций статистически незначима. Эта зависимость показана на рисунке 3.9.

Рис. 3.9. Линейная аппроксимация рассмотренной зависимости роста взрослых женщин, Xfem, от наличия пищи и инфекций. Уровни значений Xfem показаны разной штриховкой и числом 3.4.4. Вес при рождении Было получено следующее уравнение регрессии для веса при рождении, Xbth, в зависимости от наличия пищи и инфекций:

–  –  –

(N = 108; R2 = 0,53; pп 0,00001; pинф 0,04) Вес при рождении статистически значимо растет с уменьшением количества инфекций и ростом доступности пищи (рис. 3.10).

Рис. 3.10. Линейная аппроксимация рассмотренной зависимости веса при рождении, Xbth, от наличия пищи и инфекций. Уровни значений Xbth показаны разной штриховкой и числом 3.4.5. Фертильность Регрессия женской фертильности, Nfrt, измеренной как среднее число детей, рожденных женщиной в течение ее репродуктивного периода, в зависимости от наличия пищи и инфекций имеет следующий вид:

–  –  –

(N = 130; R2 = 0,58; pп 0,00001; pинф 0,000001) Женская фертильность по данным для разных стран падает при увеличении доступности пищи и снижении инфекционного пресса (рис. 3.11).

Рис. 3.11. Линейная аппроксимация рассмотренной зависимости женской фертильности, Nfrt, от наличия пищи и инфекций. Уровни значений Nfrt показаны разной штриховкой и числом 3.4.6. Продолжительность жизни женщин Регрессия продолжительности жизни женщин от 1 года, Tfem, в зависимости от доступности пищи и наличия инфекций имеет следующий вид:

–  –  –

(N = 127; R2 = 0,64; pп 0,000001; pинф 0,000001) Найденная зависимость показывает, что продолжительность жизни женщин по данным для разных стран растет с уменьшением инфекционного пресса и увеличением доступности пищи (рис. 3.12).

Рис. 3.12. Линейная аппроксимация рассмотренной зависимости продолжительности жизни женщин, Tfem, от доступности пищи и наличия инфекций. Уровни значений Tfem показаны разной штриховкой и числом

3.5. Заключение к главе 3 В этой главе была построена и исследована динамическая модель роста и репродукции женщин, основанная на методе эволюционной оптимизации стратегии распределения индивидом своих ресурсов между ростом, репродукцией и выживанием.

Мы пытались построить простую модель, поскольку анализ результатов, полученных в более сложных моделях, становится затруднительным. Мы не исследовали некоторые аспекты эволюционной оптимизации жизненного цикла человека, рассмотренные ранее, поскольку предварительный анализ показал их несущественную роль для данного исследования.

В частности, в данной модели не учитывались затраты энергии на репарацию.

Эффект от учета затрат энергии организма на репарацию в деталях рассмотрен в работе А.Т. Терехина [Teriokhin, 1998]. Мы не включили в оптимизационную модель возраст наступления менопаузы у женщин, поскольку этот вопрос изучен ранее [Teriokhin, Budilova, 2000]. В модели в качестве возраста наступления менопаузы принят средний возраст, равный 50 годам. В соответствии с нашими данными, зависимость возраста наступления менопаузы от наличия пищи и инфекций статистически незначима. В любом случае вариации возраста наступления менопаузы по данным для разных стран не превышают 1-2 лет, что значительно меньше, чем предсказано оптимизационными моделями [Teriokhin and Budilova, 2000; Thomas et al.., 2001]. Однако мы были вынуждены усложнить модель, вводя накопление репродуктивной энергии, чтобы смоделировать зависимость женской фертильности от факторов окружающей среды.

В этой работе использованы две модельные переменные, связанные с репродукцией. Это возраст зрелости, Tmat, т.е., возраст начала аккумулирования репродуктивной энергии, и возраст, при котором происходит освобождение репродуктивной энергии, Trel, то есть возраст, в котором учтена длительность родительской заботы. Как показали проведенные модельные расчеты, обе эти переменные сильно зависят от средовой смертности (что эквивалентно инфекционному прессу) m и очень слабо зависят от доступности ресурсов, a. Причем, обе эти переменные растут, когда средовая смертность уменьшается. Также исследованы две эмпирические характеристики, связанные с возрастом зрелости: возраст начала менархе, Tmnr, и возраст вступления в брак, Tmrg. Проведенные статистические расчеты показали, что возраст начала менархе растет с уменьшением доступности пищи, а возраст вступления в брак растет с уменьшением инфекционной нагрузки. То есть, оптимальной зависимости, предсказанной моделью, больше соответствует возраст вступления в брак. Следовательно, можем предположить, что эта характеристика, скорее культурная, чем биологическая, лучше отражает оптимальный возраст зрелости.

Важность культурных аспектов в эволюции человека обсуждается, в частности, в работах [Laland et al., 2001, Терехин, Будилова, 2006].

Также были исследованы две модельные переменные, связанные с массой тела женщин в возрасте зрелости - масса тела возраста зрелости, Xmat, (масса тела, соответствующая началу накопления репродуктивной энергии) и масса тела ребенка в момент освобождения репродуктивной энергии, Xrel. Обе эти переменные растут с ростом доступности ресурсов и уменьшением средовой смертности. Эмпирические характеристики, связанные с массой тела - рост женщин в возрасте зрелости и вес ребенка при рождении, также увеличиваются с увеличением доступности пищи, однако только вес при рождении статистически значимо зависит от инфекционной нагрузки.

Рост женщин не уменьшался с ростом инфекционной нагрузки (наблюдалось даже некоторое увеличение роста женщин при увеличении инфекционной нагрузки, но оно было статистически незначимо), хотя это и предсказала наша простая оптимизационная модель. Это явление детально было рассмотрено в работе [Gugan et al., 2000]. В этом исследовании была высказана гипотеза, что некоторое увеличение роста женщин при увеличении фертильности (которое, в свою очередь, связано с ростом средовой смертности под действием инфекционного пресса) может рассматриваться как адаптация к высоким рискам материнской смертности, вызванных недостаточным размером тела женщин.

Число детей, Nchi, в соответствии с оптимальной моделью должно расти с увеличением средовой смертности и мы также наблюдаем соответствующий рост для эмпирической фертильности, Nfrt, которая растет с ростом инфекционной нагрузки.

Фертильность также по мировым данным имеет статистически значимую тенденцию к уменьшению с ростом доходов. Этот феномен, известный как демографический переход (demographic transition), исследовался разными методами [например, Mason, 1997; Borgerhoff-Mulder, 1998; Mace, 1998, 2000]. В нашей модели эффект уменьшения количества детей в зависимости от улучшения условий окружающей среды (см. рис.

3.5) возникает как следствие максимизации срока репродуктивного выхода в предположении нелинейной зависимости репродуктивного выхода от инвестиций в репродукцию. Рассмотренная выше фертильность, Nfrt, статистически значимо растет не только с увеличением средовой смертности, но также и с уменьшением доступности пищи, что не согласуется с результатами моделирования количества детей, Nchi. Одно из возможных объяснений этого несовпадения состоит в том, что переменная «питание», которая имеет высокий коэффициент корреляции с уровнем развития страны, содержит информацию о смертности, дополнительную к содержащейся в переменной «инфекции» (т.е. уровень медицинской помощи).

Сравнивая тенденции роста Nchi с тенденциями уменьшения Trel и Xrel в модели, можно сказать, что рост количества детей сопровождается уменьшением длительности родительской заботы и уменьшением массы тела потомка.

Модельная продолжительность жизни, Texp, растет с уменьшением средовой смертности, но при этом очень слабо зависит от доступности ресурсов. Аналогично, эмпирическая продолжительность жизни женщин, Tfem, статистически значимо растет с уменьшением инфекционного пресса, но она также растет и с ростом обеспеченности питанием. Объяснение несоответствия результатов моделирования и статистического анализа глобальных данных аналогично объяснению для фертильности: переменная «питание» может также содержать некоторую информацию о смертности. Более детальный статистический анализ влияния инфекций на продолжительность жизни человека содержится в работе Ж.-Ф. Гегана и А.Т.Терехина [Gugan and Teriokhin, 2000].

Таким образом, можно заключить, что эмпирические зависимости некоторых характеристик жизненного цикла от факторов окружающей среды приблизительно совпадают с прогнозами оптимизационных моделей, то есть, эмпирические зависимости не опровергают результаты, предсказанные путем моделирования.

Представляется справедливым, что наблюдаемые зависимости характеристик жизненного цикла женщин от факторов окружающей среды формируются, по крайней мере, хотя бы частично, в процессе эволюционной адаптации. Кроме того, оптимизация этих характеристик может быть обеспечена культурными средствами (например, изменение возраста вступления в брак), а не только биологическими (например, изменением массы тела возраста зрелости или массы тела при рождении). Общие черты в расхождении результатов статистического анализа и оптимизационного моделирования заключаются в том, что эмпирически наблюдаемые зависимости характеристик жизненного цикла от пресса среды моделью предсказываются лучше, чем зависимости от обеспеченности пищей. Для выяснения причин этого расхождения нужны дополнительные исследования.

4. Влияние окружающей среды на вес новорожденных Известно, что популяции человека характеризуются существенными различиями в весе новорожденных [Kleinman, Kessel, 1987; Cramer, 1995; Le et al., 1996; Shiono et al., 1997; Bereczkei et al., 2000; Bogin, Smith, 2000; Stinson, 2000; Vangen et al., 2002, Teriokhin et al., 2003]. Причин для этих различий потенциально много, так как на пренатальный рост и вес новорожденных влияют многочисленные факторы: запас материнской энергии, уровень здоровья, рост матери, физические нагрузки, эмоциональный стресс, длительность вынашивания, окружающая температура, курение [Abell et al., 1991; Brabin, 1991; Emanuel et al., 1992; Zhang, Savitz, 1992; Defo, Partin, 1993; Koupilova et al., 2000; Wells, 2002]. Хотя работники здравоохранения традиционно предполагают, что факторы негенетической природы преобладают, пренатальный рост и вес новорожденных все же не могут полностью зависеть только от внешних ограничений [Bogin, Smith, 2000]. Например, некоторые исследования показывают, что размер и вес новорожденных имеют наследственный характер [Langhoff-Roos et al., 1987; Emanuel et al., 1992; Towne et al., 1993; Klebanoff et al., 1998].

С эволюционной точки зрения, женщина, подобно другим млекопитающим, стремится максимизировать свой репродуктивный успех, производя потомков с оптимальным весом соответственно существующим обстоятельствам [Trivers, 1974;

Blurton Jones, 1978; Bereczkei, 1993; Bereczkei et al., 2000]. Как правило, зависимость веса новорожденных и младенческой смертности представляет собой U-образную кривую, которая является результатом стабилизирующего отбора [Futuyma, 1998;

Stearns & Hoekstra, 2002].

Однако, до сих пор недостаточно сведений о краткосрочном и долгосрочном влиянии на приспособленность вариаций веса новорожденных в различных условиях проживания популяций человека по всему миру [Bereczkei et al., 2000; Lummaa, CluttonBrock, 2002]. Согласно эволюционной теории, внутренние и внешние специфические различия характеристик жизненного цикла есть, в значительной мере, результат различий характеристик окружающей среды [Roff, 1992; Stearns, 1992].

Даже если мы далеки от полного понимания влияния селективного пресса, которому популяции людей подвергались на своем эволюционном пути, можно с уверенностью сказать, что в любом месте Земли люди сталкивались (и сталкиваются по сей день) с тремя потенциальными рисками, уменьшающими приспособленность:

можно умереть или существенно пострадать из-за (1) хронических соматических болезней (например, рака, сердечнососудистых болезней), (2) инфекционных или паразитарных болезней и (3) неблагоприятных условий окружающей среды (например, голода, засухи, несчастных случаев и т.д). Статистические исследования здоровья отчетливо показывают: эти риски сильно варьируют среди популяций человека и связаны с географическими, экономическими и культурными факторами. Интересно, что прогнозы о влиянии естественного отбора на вес новорожденного могут быть разными, в зависимости от того, какой риск снижения приспособленности преобладает.

Наше первое предположение состоит в том, что в стабильных, с богатыми ресурсами, с низкой паразитарной нагрузкой, то есть, в большинстве современных индустриальных стран, основой различий в приспособленности между индивидами являются соматические заболевания. Поскольку дети, имевшие пониженный вес при рождении, находятся в зоне риска по возникновению хронических заболеваний в более позднем возрасте (развитие сердечно-сосудистых заболеваний, диабета, рака, нарушения слуха и зрения) [см., например, Barker et al., 1989; Kopp, 1990; Robertson et al., 1990; Godfrey, Barker, 2000; Cicognani et al., 2002; Falkner, 2002; Nafstad et al., 2002;

Tulassay, Vasarhelyi, 2002], то отбор в этих условиях должен способствовать индивидам, производящим более крупных детей. Если даже некоторые из этих болезней проявляются в более позднем возрасте (т.е., после репродукции), они могут наносить ущерб его личной приспособленности, так как снижают возможность осуществлять заботу о внуках.

Второе предположение состоит в том, что в странах, где риск паразитарной нагрузки велик (большинство развивающихся стран), мы также ожидаем, что при прочих равных условиях, женщины будут рождать детей с большим весом.

Действительно, новорожденные с пониженным весом обычно имеют повышенную уязвимость по отношению к инфекционным болезням так как у них ослаблена функция иммунной системы [Ferguson, 1978; Victora et al., 1988, 1989, 1990; Cerqueiro et al., 1990;

Bukenya et al., 1991; Ittiravivongs et al., 1991; Fonseca et al., 1996; Chandra, 1997, 1999;

Moore et al., 1999]. Поскольку, по-видимому, младенческая смертность из-за инфекций в большей степени, чем плодовитость, определяет различия в приспособленности женщин репродуктивного возраста, то в среде с высоким уровнем инфекционной нагрузки оказывается выгодным рождать более крупных и, соответственно, более устойчивых к инфекциям детей.

Наконец, третье предположение состоит в том, что в среде с высоким уровнем неблагоприятных условий (голод, засуха, несчастные случаи, нарушения естественной среды обитания), селективный отбор в пользу производства более крупных потомков, по-видимому, ослаблен, потому что влияние отрицательных факторов окружающей среды на индивидуальную приспособленность в значительной степени не связано с весом при рождении. Поскольку в этих случаях траты материнского организма при производстве крупных потомков (снижение выживаемости матери, снижение последующей плодовитости - см., например, Fagen, 1972; Bereczkei et al., 2000) слабо компенсируются репродуктивными преимуществами, то естественный отбор должен благоприятствовать индивидам, производящим более мелких потомков.

Таким образом, в этой главе будут изложены результаты исследования, состоявшего в оценке (как теоретической, так и на основе анализа эмпирических данных) выдвинутых предположений, утверждающих, что вес новорожденных демонстрирует региональную изменчивость вследствие эволюционной адаптации популяций к условиям окружающей их среды.

Как и в предыдущей главе, исследование состоит из трех этапов. Сначала для выявления общих закономерностей строится теоретическая модель эволюционного отбора наилучшей стратегии жизненного цикла для разных условий окружающей среды. Затем, для более детального исследования роли инфекционной нагрузки на эволюцию веса новорожденных, проводится многомерный сравнительный анализ по социально-демографическим данным для 133 стран мира. И, наконец, результаты, полученные на первых двух этапах, сравниваются между собой.

4.1. Эволюционное моделирование

Для моделирования процесса эволюционного отбора стратегии жизненного цикла мы использовали мультиагентную модель [Mangel, 1990]. Выбор мультиагентной модели вместо более вычислительно продвинутой модели динамической оптимизации [Mangel, Clark, 1988; 4Perrin, Sibly, 1993; McNamara, Houston, 1996; Teriokhin, 1998; Kozlowski, Teriokhin, 1999] был сделан, главным образом, потому, что нужно было оптимизировать только вес новорожденных. В оптимизационных моделях вес новорожденных нельзя оптимизировать напрямую, поскольку он входит в динамическое уравнение как начальная стоимость [Mangel et al., 1994].

Другая лимитирующая причина для выбора оптимизационного моделирования по сравнению с мультиагентными эволюционными моделями - оптимизационные модели требуют явного выражения для критерия оптимальности. Различные критерии оптимальности (жизненный репродуктивный успех, коэффициент Мальтуса и др.) могут быть адекватны заданной модельной ситуации в зависимости от способа влияния окружающей среды на выживание и плодовитость индивида [Mylius, Diekmann, 1995;

Teriokhin, Budilova, 2008] и, следовательно, выбор подходящего критерия для оптимизационного моделирования может быть нетривиальной задачей. Напротив, в мультиагентных моделях требование оптимальности включается неявно и естественно в качестве основной доминанты генотипа в популяции как результат его конкуренции с другими генотипами.

Идея мультиагентного моделирования состоит в имитации постепенного перехода от шага t к шагу t + 1 популяции, состоящей из индивидов (агентов), каждый из которых может, в конечном счете, либо умереть, либо дать жизнь новому индивиду.

На каждом шаге t любой индивид популяции характеризуется набором переменных состояния (таких, например, как возраст или масса тела), которые могут меняться во времени, и генотипом, который не может меняться на протяжении жизни индивида.

Потомок наследует генотип своего родителя, измененный мутациями. Окружающая среда, в которой обитает популяция, характеризуется набором переменных состояния окружающей среды, которые не меняются во времени. Таким образом, мы полагаем, что эволюция происходит в неизменной окружающей среде. Тем не менее, мы можем оценить влияние окружающей среды на эволюцию генотипа, просто сравнивая результаты моделирования, выполненные для различных условий окружающей среды.

Моделирование эволюции популяций регулируется набором правил (динамических уравнений), которые описывают состояние индивида на временном шаге t + 1 как функцию от его состояния в момент времени t с учетом его генотипа и состояния окружающей среды. Мы предполагаем, что генотип индивида определяет параметры его внутренней контролирующей системы, регулирующей распределение энергии между ростом и размножением в зависимости от его состояния. В ходе моделирования при заданных фиксированных параметрах окружающей среды более успешные генотипы размножаются быстрее и, в конечном итоге, доминирует группа похожих генотипов. При других условиях окружающей среды может доминировать другой генотип, так что характеристики оптимального генотипа зависят от условий окружающей среды, сложившихся в период эволюции.

В нашей модели две переменные характеризуют состояние индивида - это возраст, Ai (t ) и масса тела, Wi (t ).

Динамическое уравнение для возраста индивида i имеет следующий вид:

–  –  –

либо на размножение в зависимости от управляющей переменной ui (t ). Эта переменная может принимать только два значения: 1 или 0.

Если переменная ui (t ) =1, то вся энергия расходуется на рост, если ui (t ) =0, то вся энергия расходуется на размножение. Таким образом, в последнем случае рост сменяется рождением потомка j с весом B j равным

–  –  –

Значение ui (t ), в свою очередь, зависит от переменной состояния Wi (t ) : если Wi (t ) меньше, чем значение переключателя Gi, тогда ui (t ) =1, в противоположном случае ui (t ) =0. Таким образом, в нашей модели контролирующая система индивида состоит из единственного нейрона с двумя состояниями, которые характеризуются переключателем Gi, который можно также рассматривать как характеристику генотипа индивида.

Произведенную организмом энергию мы вычисляли по общепринятой формуле зависимости произведенной организмом энергии от его массы [West et al., 1999]:

Ei (t ) aWi b (t ) (4.4)

В наших вычислениях мы полагали параметр b равным 0,5, который взят как среднее вычисленное для человека по реальным данным [Guegan et al., 2000; Теriokhin et al., 2003]. Наши исследования показали, что это значение оказалось более адекватным для моделей жизненного цикла человека, чем значение b =0,75, постулируемое законом Кляйбера [West et al., 1999]. Значение параметра a отражает несколько аспектов. Во-первых, a видимо зависит от выбранной единицы для измерения энергии. В нашей модели мы измеряли энергию в единицах массы, как можно видеть из приведенного выше динамического уравнения для массы тела. В принципе, значение a может быть разным для различных индивидов, но в нашей модели мы принимали одно значение a для всех индивидов. Величина a также отражает тот факт, что мы рассматривали только модель расходования энергии на рост и размножение и, таким образом, не учитывали расход энергии на другие нужды, например, поддержание жизнедеятельности, защиту и др. И, наконец, предположили, что величина a зависит от доступности пищи. Делая расчеты для разных значений a, имитировали различную обеспеченность питанием при разных условиях окружающей среды.

Мы предположили, что на каждом временном шаге любой индивид i может умереть с вероятностью Qi (t ) Pi (t ) e (4.5) где Qi (t ) - общая смертность, определяемая четырьмя слагаемыми:

–  –  –

Два первых слагаемых не связаны с весом новорожденного и соответствуют двум первым слагаемым уравнения Гомпертца – Мейкхэма [Gompertz, 1825; Makeham, 1860]. Более конкретно, в то время как qe не зависит от возраста индивида, второе слагаемое растет экспоненциально с возрастом. В нашей модели мы ce dA(t ) интерпретируем qe как не зависящую от индивида (более точно, от веса новорожденного) компоненту смертности, связанную со средовым стрессом (например, удар молнии). Для имитирования ухудшения условий окружающей среды варьировали qe в интервале от 0 до 0,008. Кроме того, чтобы учесть ухудшение условий питания одновременно с увеличением средовой смертности, связали увеличение qe от 0 до 0,008 с линейным убыванием a от 0,57 до 0,47. Далее будем ссылаться на qe как на «не зависящий от веса новорожденного пресс среды».

Коэффициенты c и d зависящей от возраста компоненты смертности были взяты как константы для всех индивидов и всех условий окружающей среды. Мы приняли c = 0,000015 и d =0,1, что соответствует типичным значениям этих параметров, оцененных по реальным данным [Гаврилов, Гаврилова, 1991]. Третью компоненту смертности, qs / Bi, интерпретировали как смертность от соматических нарушений (соматических болезней), связанных с недостаточным весом при рождении.

Параметр qs был равен 0,015 для всех индивидов и всех условий среды. Далее будем ссылаться на qs как на «зависящий от веса новорожденного соматический пресс».

Четвертое слагаемое, q p / Bi, наиболее интересно в нашей модели. Оно отражает негативный эффект инфекционного пресса (то есть, инфекционные и паразитарные болезни), который также тесно связан с недостаточным весом при рождении. Для имитирования ухудшения инфекционного пресса мы варьировали q p от 0 до 0,02. Далее будем ссылаться на q p как на «зависящий от веса новорожденного инфекционный пресс».

В дополнение к Qi (t ), две следующие компоненты смертности, имеющие место только в течение первого года жизни и отражающие младенческую смертность, также были введены в модель:

–  –  –

Два слагаемых этого уравнения аналогичны уже рассмотренным ранее зависящим от веса новорожденного компонентам смертности qs / Bi и q p / Bi, но при этом они умножены на 10, что соответствует относительной величине веса новорожденных и смертности взрослых по оценкам реальных данных [Thomas et al., 2000]. Диапазоны значений для a, q p, qe, а также значений qs были выбраны так, чтобы обеспечить реальные значения для характеристик жизненного цикла человека (веса новорожденных, возраста зрелости, продолжительности жизни, массы тела взрослых).

В таблице 4.1 суммированы все предположения, сделанные для модельных параметров. Блок-схема, показанная на рисунке 4.1, иллюстрирует процессы, лежащие в основе функционирования индивида. Результаты моделирования, показанные на рисунках 4.2 и 4.3., основаны на 99 прогонах модели, соответствующих 99 комбинациям значений q p (от 0 до 0,02 с шагом 0,002) и qe (от 0 до 0,008 с шагом 0,001). Для каждого прогона были выполнены 25000 итераций для каждых 20 незавимо и случайно выбранных популяций, состоявших из 500 индивидов каждая. Порог G для каждого новорожденного отличался от его родительского значения на случайное число, имеющее стандартное нормальное распределение. Размер популяции ограничивался начальным значением 500 путем случайной элиминации нужного числа новорожденных. В качестве результата для каждого прогона брались медианные значения четырех характеристик жизненного цикла – массы новорожденного, массы взрослого, возраста зрелости и продолжительности жизни – для 10000 индивидов, полученных в конце 25000 итераций.

4.2. Материалы и методы исследования Источником данных для анализа служили, главным образом, глобальные банки данных Всемирной организации здравоохранения (WHO, Geneva, Switzerland, http://www.who.int/en/), Детского фонда Организации Объединенных Наций (UNICEF, http://www.unicef.org/), Всемирного банка (World Bank, http://www.worldbank.org/), Географической информационной системы (GIS, http://www.gis.com/), Центра по контролю и предупреждению заболеваний (Center for Disease Control and Prevention, Atlanta, USA, http://www.CDC.gov/).

Глобальные данные по средним значениям веса новорожденных и процент преждевременных родов (т.е. раньше 37 недель) получены из базы данных Всемирной организации здравоохранения [WHO, 2000]. Эти данные собраны из различных источников (научных журналов, отчетов министерств здравоохранения и т.д.) и содержали данные для новорожденных мужского и женского полов.

Когда для одной страны приводилось несколько значений (например, по нескольким городам), мы использовали их среднее значение. В других ситуациях, когда данные относились к ограниченной части населения (например, для одного города), считали, что эти данные характерны для всей страны. Поскольку питание влияет на вес новорожденных [Теriokhin et al., 2003], также учитывали среднее потребление калорий в день на человека. Источником этой информации служил Атлас мира [World Atlas, 1992]. Данные по росту женщин взяты из работы Гегана с соавторами [Guegan et al., 2001]. Как и в предыдущих работах [Guegan et al., 2000, 2001; Thomas et al., 2000, 2001], информация о наличии болезней в той или иной стране собрана с использованием двух международных баз данных – Центра по контролю и предотвращению заболеваний

–  –  –

[Тhe Centres for Disease Control and Prevention, Atlanta, USA at http://www.cdc.gov/] и Всемирной организации здравоохранения [Тhe World Health Organization, Geneva, Switzerland at http://www.who.int/]. Мы собрали также данные о наличии 16 наиболее опасных паразитарных и инфекционных болезней (тиф, гепатит А, гепатит В, малярия, шистосоматоз, филариоз, менингит, желтая лихорадка, тропическая лихорадка, холера, трипаносоматоз, дранункулез, чагас, болезнь Лайма, кожный лейшманиоз, висцеральный лейшманиоз), которые влияют на выживание человека. Используя эту информацию, мы вычислили инфекционную нагрузку как общее число заболеваний для каждой страны. Максимальное значение инфекционной нагрузки достигало 12.

Поскольку данные для той или иной страны не всегда были доступны, наше исследование для разных видов анализа содержало разное число включенных в него стран - от 51 до 133 (наиболее полное исследование включало 19 европейских стран, 37 азиатских стран, 40 африканских стран и 37 стран Америки).

Рис. 4.1. Блок-схема, иллюстрирующая процессы, лежащие в основе функционирования индивида. Пунктирные стрелки обозначают информационные потоки, тонкие стрелки - прямые биологические влияния, а толстые стрелки - потоки энергии.

При анализе связи между весом новорожденных и паразитарно-инфекционными заболеваниями для обнаружения нелинейности мы сначала строили полиномиальную регрессию зашумленных значений веса новорожденных от числа инфекций и выбрали ту регрессию, которая наиболее значима. На втором шаге применили тот же анализ, используя скорректированные значения веса новорожденных (с учетом недоношенности и обеспеченности питанием). Поскольку рост женщин и риск тяжелых родов связаны [Guegan et al., 2001], также исследовали связь между средним ростом женщин и числом паразитарно-инфекционных заболеваний. Для нахождения доверительного интервала минимума в квадратичной регрессии был использован бутстреп-метод [Efron, 1979].

4.3. Результаты эволюционного моделирования Результаты эволюционного моделирования показаны на рисунке 4.2 (а) в форме зависимости оптимального веса новорожденных, wb, от зависящей от веса новорожденного инфекционной компоненты смертности, qp, и не зависящей от веса новорожденного средовой компоненты смертности, qe. Эта зависимость довольно хорошо аппроксимируется квадратичным полиномом:

wb = 3,56 71,90q p 166,16qe 743,95q p 1286,26q p qe 877,20qe

Линии уровня на рисунке 4.2 представляют собой линии уровня этого полинома.

Общая тенденция, показанная на этом рисунке, состоит в том, что оптимальный вес новорожденных растет с увеличением инфекционной компоненты смертности и уменьшением средовой компоненты смертности. Однако, в реальных условиях q p и qe положительно коррелированны [Thomas et al., 2000], поэтому эволюцию веса новорожденных следует рассматривать среди кривых, соответствующих одновременному росту q p и qe. Мы рассмотрели три сценария коррелированного роста q p и qe, которые показаны жирными линиями на рис. 4.2.

Первый сценарий (А) соответствует ситуации, когда скорость роста инфекционной компоненты смертности ниже скорости роста средовой компоненты смертности, при этом оптимальный вес новорожденных монотонно уменьшается.

Второй сценарий (В) соответствует ситуации, когда скорость роста инфекционной компоненты смертности выше, при этом оптимальный вес новорожденных монотонно увеличивается. И, наконец, в третьем случае (С), скорость роста средовой компоненты смертности сначала выше, а затем ниже по сравнению со скоростью роста инфекционной компоненты смертности, при этом оптимальный вес новорожденных сначала уменьшается, а затем растет. Изменение веса новорожденных вдоль этих трех Рис. 4.2. (а) Линии уровня модельного оптимального веса новорожденных в зависимости от значений средовой и инфекционной компонент смертности.

Значения веса новорожденных показаны числом около соответствующих линий уровня. Жирные линии А, В и С относятся к различным сценариям одновременного роста обеих компонент смертности (см. текст). (b) Зависимость веса новорожденных от величины инфекционной компоненты смертности, относящейся к трем сценариям А, В и С одновременного роста обеих компонент смертности, показанных на рис. (а) кривых показано на рис. 4.2. (b). Мы видим, что в случае (А) оптимальный вес новорожденных монотонно уменьшается с ростом q p, во втором случае (В) он растет с ростом q p, и в случае (С) вес новорожденных сначала уменьшается, затем растет.

Паттерны изменения эволюционно оптимальных значений массы взрослых и возраста зрелости в зависимости от q p и qe показаны на рис. 4.3. (а) и (b) соответственно.

Рис. 4.3. (а) Линии уровня модельной оптимальной массы взрослых женщин в зависимости от инфекционной и средовой компонент смертности. Значения массы обозначены числом около соответствующих линий уровня. (b) Линии уровня модельного оптимального возраста зрелости в зависимости от инфекционной и средовой компонент смертности. Значения возраста зрелости обозначены числом около соответствующих линий уровня

4.4. Результаты анализа глобальных данных По данным, собранным для 133 стран, вес новорожденных, wb, нелинейно зависит от числа инфекций, i, (рис.4.4 (а)). Эта зависимость хорошо приближается квадратичной параболической функцией:

–  –  –

Оба коэффициента, при i и i 2, статистически значимы с уровнями значимости р0,000001 и р=0,000001 соответственно и показывают, что зависимость между весом новорожденных и количеством инфекций значимо нелинейна. Минимум этой параболы соответствует числу инфекций, равному imin 0,5 (0,163 / 0,00885) 9,2, что меньше наибольшего числа инфекций, т.е. i =12, встречающегося в реальных данных. Мы вычислили 95% бутстреп доверительный интервал [8,7 imin 10,1] для imin, который находится внутри диапазона наблюдаемого числа инфекций, т.е. между 3 и 12. Чтобы исключить возможность того, что зависимость веса новорожденных от числа инфекций не квадратична, а просто понижается асимптотически, мы оценили значимость линейной регрессии веса новорожденных от числа инфекций для стран с наибольшей инфекционной нагрузкой (т.е. имеющих более 9 инфекций). Мы получили следующее уравнение, основанное на данных для 30 стран:

w p 2,404 0,056i

которое статистически значимо (р=0,037). Мы учли при оценке веса новорожденных отрицательный эффект, связанный с недоношенностью, и положительный эффект, связанный с питанием [Matsuda et al., 1995; Albertsson-Wikland et al., 1998], повторив данный анализ для остатков, rb, веса новорожденных от линейной регрессии между процентом детей, выношенных менее 37 недель, и средним числом калорий на человека в день. Зависимость этих остатков от числа инфекций может быть приближена квадратичной регрессией, основанной на данных для 89 стран:

–  –  –

Коэффициенты при i и i 2 статистически значимы с уровнями значимости р0,0018 и р=0,0037 соответственно и imin =7,9. Нелинейная природа зависимости от числа инфекций снова хорошо подтверждается (см. рис. 4.4 (b)) и 95% доверительный интервал [7,2 imin 9,0] для imin по-прежнему не выходит за границы наблюдаемого числа инфекций.

Кроме того, принимая во внимание, что вес новорожденных значимо коррелирует с ростом взрослых женщин (R = 0,50; р = 0,00068), мы проанализировали зависимость роста взрослых женщин от числа инфекций. Анализ, основанный на данных для 51 страны, показал, что рост взрослых женщин нелинейно зависит от числа инфекций:

wa 173,63 4,604i 0,272i 2

с imin =8,5 (см. рис. 4.4 (с)). Коэффициенты при i и i 2 в этом уравнении статистически значимы с уровнями значимости р=0,00079 и р=0,0025 соответственно и 95% доверительный интервал [8,0 imin 9,2] для imin по-прежнему не выходит за границы наблюдаемого числа инфекций, что косвенно подтверждает существование минимума в зависимости веса новорожденных от числа инфекций.

4.5. Заключение к главе 4 Исследование эволюции характеристик жизненного цикла человека ограничено тем, что данные о значениях этих характеристик в истории человечества крайне скудны, поэтому предполагается, что нынешние условия окружающей среды, по крайней мере частично, содержат информацию о селективном пейзаже, с которым популяции человека сталкивались в прошлом [Barret et al., 2002]. Во многих странах произошли значительные изменения (в некоторых развитых странах примерно 300 лет назад, а в менее развитых менее 100 лет), которые известны как эпидемиологический и демографический переходы [Омран, 1977; Coale, Treadway, 1986]. Эти переходы связаны с большим снижением как плодовитости, так и смертности (включая и инфекционную компоненту смертности), однако, в то же время, в тех странах, где происходит снижение смертности, наблюдается рост относительного преобладания дегенеративных заболеваний.

Основное предположение, на котором строилось данное исследование, состояло в том, что как современные характеристики жизненного цикла человека, так и экологические факторы окружающей среды могут быть использованы для предсказания веса новорожденных.

Хотя инфекции часто очень опасны для потомства, тем не менее относительно мало исследований, показывающих, как отбор благоприятствует родительскому ответу, связанному с повышением устойчивости потомства к инфекциям [Brambell, 1970; Sorci et al., 1994; Carlier, Truyens, 1995; Buechler et al., 2002]. Инфекционные заболевания попрежнему остаются одной из главных причин смертности во всем мире, особенно в тропических странах, где много опасных инфекций [Jackson, 2000]. Поскольку дети с пониженным весом при рождении обычно более восприимчивы к инфекциям, как это было показано в обзоре, мы предполагаем, что естественный отбор действует на механизмы (физиологические, психологические, поведенческие), способствующие рождению более крупных детей, особенно когда риск инфицирования очень велик.

Наши исследования подтверждают это предположение, поскольку при достижении порога инфицирования (в нашем исследовании 9 наиболее опасных инфекций) вес новорожденных значимо увеличивался в зависимости от числа инфекций. Однако необходимы дальнейшие исследования для выяснения, действительно ли за эту картину ответственно простое накопление опасных болезней или это результат некоторых определенных заболеваний, которые наблюдаются в сообществах, подверженных 8–9 наиболее опасным инфекциям.

По современным литературным данным наибольшее влияние на величину веса новорожденных оказывают две переменные – длительность вынашивания и условия питания. Учет влияния этих переменных показал, что зависимость веса новорожденных от числа инфекций сохраняется и в этом случае и оказывается статистически значимой. Однако остаются неучтенными другие факторы. Например, доступные для исследования данные содержат сведения только о живорожденных детях и повышенная дифференциальная смертность мелких новорожденных в инфекционно неблагополучных странах может иметь смещение в сторону более крупных младенцев.

Рис. 4.4. Зависимость веса новорожденных от числа инфекций (а); (b) - зависимость остатков веса новорожденных для линейной регрессии от процента детей, выношенных менее 37 недель, и среднего числа калорий на человека в день от числа инфекций; (с) - зависимость роста взрослых женщин от числа инфекций Дополнительная информация по этому вопросу поможет уточнить зависимость между весом новорожденных и устойчивостью к инфекционным заболеваниям.

Действительно, многие составляющие иммунной системы формируются на ранних этапах внутриутробного развития [Good, Gabrielsen, 1964] и недостаточное питание матери в этот период оказывает больший эффект на рост тимуса и лимфоидной ткани, чем на формирование других органов [Owens et al., 1989; Moore et al., 1999]. В этом контексте более высокий вес при рождении не обеспечивает более высокую устойчивость к инфекционным заболеваниям, а просто коррелирует с условиями питания при формировании иммунной системы.

В работе Гегана с соавторами [Guegan et al., 2001] проанализировано 150 стран и показано, что плодовитость человека растет с ростом и разнообразием инфекционных заболеваний. Здесь мы показываем, что при увеличении инфекционного пресса одним из важных компонентов повышения индивидуальной приспособленности может служить повышение шансов выживаемости потомства. Поскольку плодовитость в наиболее инфицированных странах обычно высока для многих женщин, вариации в приспособленности матерей могут быть связаны с вариациями в выживаемости потомства в большей степени, чем с его количеством [Strassmann, Gillespie, 2002].

Таким образом, результаты данной работы и работы Гегана с соавторами [Guegan et al., 2001] свидетельствуют: в популяциях человека, живущих в условиях высокой инфекционной нагрузки, естественный отбор способствовал росту вклада в репродукцию, представленного как размером, так и количеством потомства.

Увеличение вклада в репродукцию в ответ на рост смертности (связанной с инфекциями) находится в соответствии с основными представлениями теории жизненного цикла [Stearns, 1992]. Кроме того, наши результаты показывают, что рост вклада в репродукцию связан с увеличением как количества потомков, так и их размера. Увеличение веса новорожденных – это прямой селективный ответ на снижение приспособленности за счет инфекционной нагрузки. Однако наши результаты не исключают альтернативную гипотезу о том, что глобальное увеличение репродуктивного вклада связано с инвестициями в различные составляющие репродуктивного выхода (размер, количество потомков, другие потенциальные составляющие, например, лактация) для компенсации потерь, связанных с каким-либо одним аспектом [Stearns, 1992; Mangel et al., 1994].

Дальнейшие теоретические исследования помогут понять трейдоффы, поддерживающие отбор между количеством и размером потомков для различных сценариев инфекционной нагрузки (например, типом инфекционных заболеваний, синергетическим эффектом среди групп паразитов, вирулентностью, периодичностью воздействия). Интересно также отметить, что рост женщин положительно коррелирует с весом новорожденных, отражая тот же самый паттерн связи с инфекционной нагрузкой, в частности, рост женщин также увеличивается, когда количество инфекций достигает восьми или девяти. Эти корреляции рассмотрены как при анализе данных (сравните рис. 4.4(а) и 4.4.(с)), так и при моделировании (рис.4.2(а) и рис.4.3(а)). Простейшее объяснение этих корреляций состоит в том, что условия, которые инициировали рост плода, усиливают рост и в последующей жизни. Однако, как мы можем видеть на рис. 4.3(b), увеличение инфекционной нагрузки сопровождается увеличением возраста зрелости, что в тяжелых условиях позволяет рождать детей с большим весом [Restif et al., 2001].

Конечно, могут быть разные объяснения причин корреляции между ростом женщин и весом новорожденных. Мы предположили в нашей модели, что увеличение веса новорожденных снижает риск смерти от инфекций. Отбор по увеличению размера взрослых скорее вторичен: у более крупных матерей рождаются более крупные дети.

Наоборот, мы можем предположить, что более крупные взрослые меньше подвержены риску смерти от инфекций. Мы ожидаем в этом случае отбор в направлении увеличения размера в более инфицированной среде. Это способствует рождению младенцев с более высоким весом. Хотя мы и предпочитаем первую гипотезу, вторая теоретически также возможна. Также и другие явления могут иметь место.

В самом деле, известно, что существует строгая корреляция между ростом женщин и риском тяжелых родов [Camilleri, 61981; Parsons et al., 1989; Tsu, 1992; Van Roosmalem, Brand, 1992; Kwawukume et al., 1993; Moller, Lindmark, 1997]. Эта корреляция может быть результатом адаптивной корректировки женской морфологии к размеру детей, которых они производят. Таким образом, в странах с высокой инфекционной нагрузкой селективный отбор в направлении высокого роста женщин может стимулировать не только высокая плодовитость [Guegan et al., 2001], но и необходимость производить более крупных детей, что также положительно влияет на эволюцию этой характеристики.

С другой стороны, мы не можем исключать, что в странах с высокой инфекционной нагрузкой отбор благоприятствует эволюции в направлении увеличения роста взрослых индивидов. Учитывая положительную связь между ростом матери и весом новорожденного, более высокий вес новорожденных в странах с высокой инфекционной нагрузкой может быть следствием прошлого отбора без необходимости ссылаться на преимущества более крупных младенцев над более мелкими. Для определения того, какие характеристики подвергаются отбору, нужны дальнейшие исследования.



Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 10 |
 

Похожие работы:

«КОЖАРСКАЯ ГАЛИНА ВАСИЛЬЕВНА КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ МАРКЕРОВ КОСТНОГО МЕТАБОЛИЗМА У БОЛЬНЫХ РАКОМ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 14.01.12 онкология Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук Научные руководители: доктор биологических наук, Любимова Н.В. доктор медицинских наук, Портной С.М. Москва, 2015 г....»

«СЕРГЕЕВА ЛЮДМИЛА ВАСИЛЬЕВНА ПРИМЕНЕНИЕ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ЗАКВАСОК ДЛЯ ОПТИМИЗАЦИИ ФУНКЦИОНАЛЬНО-ТЕХНОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ МЯСНОГО СЫРЬЯ И УЛУЧШЕНИЯ КАЧЕСТВА ПОЛУЧАЕМОЙ ПРОДУКЦИИ Специальность 03.01.06 – биотехнология ( в том числе бионанотехнологии) Диссертация на соискание ученой степени кандидата биологических наук Научный руководитель Доктор биологических наук, профессор Кадималиев Д.А. САРАНСК 2014 ОГЛАВЛЕНИЕ ВВЕДЕНИЕ.....»

«Шапурко Валентина Николаевна РЕСУРСЫ И ЭКОЛОГИЧЕСКОЕ КАЧЕСТВО ЛЕКАРСТВЕННЫХ РАСТЕНИЙ (НА ПРИМЕРЕ БРЯНСКОЙ ОБЛАСТИ) Специальность 03.02.08 – экология (биологические науки) Диссертация на соискание ученой степени кандидата биологических наук Научный руководитель: доктор...»

«Хохлова Светлана Викторовна ИНДИВИДУАЛИЗАЦИЯ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ РАКОМ ЯИЧНИКОВ 14.01.12-онкология ДИССЕРТАЦИЯ На соискание ученой степени доктора медицинских наук Научный консультант: Доктор медицинских наук, профессор Горбунова В.А Москва 2015 ОГЛАВЛЕНИЕ Введение Глава 1. Обзор литературы 1.1. Общая характеристика рака яичников 1.1.1. Молекулярно-биологические и...»

«Ульянова Онега Владимировна МЕТОДОЛОГИЯ ПОВЫШЕНИЯ БЕЗОПАСНОСТИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ВАКЦИН НА МОДЕЛИ ВАКЦИННЫХ ШТАММОВ BRUCELLA ABORTUS 19 BA, FRANCISELLA TULARENSIS 15 НИИЭГ, YERSINIA PESTIS EV НИИЭГ 03.02.03 – микробиология Диссертация на соискание ученой степени доктора биологических наук Научный консультант:...»

«Смешливая Наталья Владимировна ЭКОЛОГО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ РЕПРОДУКТИВНОЙ ФУНКЦИИ СИГОВЫХ РЫБ ОБЬ-ИРТЫШСКОГО БАССЕЙНА 03.02.06 Ихтиология Диссертация на соискание учёной степени кандидата биологических наук Научный руководитель кандидат биологических наук, доцент Семенченко С.М. Тюмень – 2015 ОГЛАВЛЕНИЕ...»

«ШУБНИКОВА ЕЛЕНА ВЛАДИМИРОВНА ВЛИЯНИЕ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ И ФОРМ АДАПТИВНОЙ ИЗМЕНЧИВОСТИ НА ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ПАТОГЕННЫХ БУРКХОЛЬДЕРИЙ К ХИМИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИМ ПРЕПАРАТАМ 03.02.03 –...»

«Шинкаренко Андрей Семенович Формирование безопасного и здорового образа жизни школьников на современном этапе развития общества Специальность 13.00.01– общая педагогика, история педагогики и образования Диссертация на соискание ученой степени кандидата педагогических наук Научные...»

«УШАКОВА ЯНА ВЛАДИМИРОВНА ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ТЕХНОЛОГИЙ ДНК-МАРКИРОВАНИЯ В СЕЛЕКЦИОННО-ГЕНЕТИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЯХ ЯБЛОНИ Специальность 06.01.05. – селекция и семеноводство сельскохозяйственных растений ДИССЕРТАЦИЯ на соискание ученой степени кандидата биологических наук Научный руководитель: кандидат биологических...»

«МИГИНА ЕЛЕНА ИВАНОВНА ФАРМАКОТОКСИКОЛОГИЯ И ЭФФЕКТИВНОСТЬ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ КОРМОВОЙ ДОБАВКИ ТРИЛАКТОСОРБ В МЯСНОМ ПЕРЕПЕЛОВОДСТВЕ 06.02.03 – ветеринарная фармакология с токсикологией Диссертация на соискание ученой степени кандидата биологических наук Научный руководитель: доктор биологических наук, профессор Кощаев Андрей...»

«Ульянова Онега Владимировна МЕТОДОЛОГИЯ ПОВЫШЕНИЯ БЕЗОПАСНОСТИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ВАКЦИН НА МОДЕЛИ ВАКЦИННЫХ ШТАММОВ BRUCELLA ABORTUS 19 BA, FRANCISELLA TULARENSIS 15 НИИЭГ, YERSINIA PESTIS EV НИИЭГ 03.02.03 – микробиология Диссертация на соискание ученой степени доктора биологических наук Научный консультант:...»

«Палаткин Илья Владимирович Подготовка студентов вуза к здоровьесберегающей деятельности 13.00.01 общая педагогика, история педагогики и образования Диссертация на соискание ученой степени кандидата педагогических наук Научные руководители: доктор биологических наук, профессор,...»

«БРИТАНОВ Николай Григорьевич ГИГИЕНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПЕРЕПРОФИЛИРОВАНИЯ ИЛИ ЛИКВИДАЦИИ ОБЪЕКТОВ ПО ХРАНЕНИЮ И УНИЧТОЖЕНИЮ ХИМИЧЕСКОГО ОРУЖИЯ 14.02.01 Гигиена Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук Научный консультант: доктор медицинских наук, профессор...»

«Моторыкина Татьяна Николаевна ЛАПЧАТКИ (РОД POTENTILLA L., ROSACEAE) ФЛОРЫ ПРИАМУРЬЯ И ПРИМОРЬЯ 03.02.01 – Ботаника Диссертация на соискание ученой степени кандидата биологических наук Научный руководитель: доктор биологических наук, старший научный сотрудник Н.С. Пробатова Хабаровск Содержание Введение... Глава 1. Природные...»

«Степина Елена Владимировна ЭКОЛОГО-ФЛОРИСТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СТЕПНОЙ РАСТИТЕЛЬНОСТИ ЮГО-ЗАПАДНЫХ РАЙОНОВ САРАТОВСКОЙ ОБЛАСТИ 03.02.08 – экология (биологические науки) Диссертация на соискание ученой степени кандидата биологических наук Научный руководитель: доктор...»

«Мухаммед Тауфик Ахмед Каид ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕНОТИПОВ С ХОРОШИМ КАЧЕСТВОМ КЛЕЙКОВИНЫ, ОТОБРАННЫХ ИЗ ГИБРИДНЫХ ПОПУЛЯЦИЙ АЛЛОЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ ЯРОВОЙ ПШЕНИЦЫ МЯГКОЙ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ДНК-МАРКЕРОВ Специальность 06.01.05 – селекция и семеноводство сельскохозяйственных растений Диссертация на соискание ученой степени кандидата сельскохозяйственных наук Научный...»

«ПИМЕНОВА ЕКАТЕРИНА ВЛАДИМИРОВНА РАЗРАБОТКА МЕТОДА ОЦЕНКИ ЦИТОТОКСИЧНОСТИ АНТИГЕНОВ ВОЗБУДИТЕЛЯ МЕЛИОИДОЗА IN VITRO НА МОДЕЛИ ПЕРЕВИВАЕМЫХ КЛЕТОЧНЫХ КУЛЬТУР 03.02.03 – микробиология Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук Научный руководитель: доктор...»

«Любас Артем Александрович ПАЛЕОРЕКОНСТРУКЦИЯ СРЕДЫ ОБИТАНИЯ ПРЕСНОВОДНЫХ МОЛЛЮСКОВ В НЕОГЕН-ЧЕТВЕРТИЧНЫХ ВОДОТОКАХ С ЭКСТРЕМАЛЬНЫМИ ПРИРОДНЫМИ УСЛОВИЯМИ Специальность 25.00.25 – геоморфология и эволюционная география Диссертация на соискание ученой степени кандидата географических наук Научный руководитель: доктор биологических наук...»

«АБДУЛЛАЕВ Ренат Абдуллаевич ГЕНЕТИЧЕСКОЕ РАЗНООБРАЗИЕ МЕСТНЫХ ФОРМ ЯЧМЕНЯ ИЗ ДАГЕСТАНА ПО АДАПТИВНО ВАЖНЫМ ПРИЗНАКАМ Шифр и наименование специальности 03.02.07 – генетика 06.01.05 – селекция и семеноводство сельскохозяйственных растений ДИССЕРТАЦИЯ на соискание учёной степени кандидата...»

«Доронин Максим Игоревич ЭКСПРЕСС-МЕТОДЫ ВЫЯВЛЕНИЯ ВИРУСА ИНФЕКЦИОННОГО НЕКРОЗА ГЕМОПОЭТИЧЕСКОЙ ТКАНИ ЛОСОСЕВЫХ РЫБ 03.02.02 «Вирусология» Диссертация на соискание ученой степени кандидата биологических наук Научный руководитель: доктор биологических наук, Мудрак Наталья Станиславовна Владимир 2015 ОГЛАВЛЕНИЕ 1 ВВЕДЕНИЕ 2 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 2.1 Характеристика возбудителя инфекционного...»







 
2016 www.konf.x-pdf.ru - «Бесплатная электронная библиотека - Авторефераты, диссертации, конференции»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.